Problemi in tema di terapia dell'ischemia cerebrale acuta

Alberto Marcialis
Cattedra di Chirurgia Vascolare, II Università, Napoli

La possibilità di ottenere la risoluzione di un quadro clinico di ischemia cerebrale acuta mediante un trattamento trombolitico costituisce un tema di evidente valore scientifico e di innegabile significato applicativo terapeutico. L'argomento, che viene trattato da alcuni anni sotto il doppio profilo clinico e sperimentale, fornisce alcuni spunti degni di attenta riflessione. La considerazione che sta alla base dell'impiego del trombolitico nelle condizioni ricordate, riguarda la constatazione per cui oltre l'80% degli eventi ischemici focali cerebrali è dovuto ad una patologia occlusiva aterotrombotica, nei cui confronti è prevedibile appunto un'azione del farmaco trombolitico.
I punti da sottolineare in tale contesto si possono così riassumere:

esiste una serie di risultati sperimentali che dimostrano come nei ratti embolizzati con coaguli omologhi nel territorio carotideo, la infusione precoce del trombolitico ottenga una importante riduzione del volume medio dell'infarto cerebrale (dal 19% dei controlli al 4,6% del gruppo trattato). L'aggettivazione di "precoce" vale nei confronti dell'intervallo di tempo necessario perché si passi dalla interruzione del flusso ematico al danno ischemico neuronale irreversibile; intervallo che nel ratto raggiunge un massimo di 120 m', mentre nell'uomo è compreso nelle 4-6 ore;
la possibilità della trasformazione emorragica costituisce un naturale problema per la definizione della sicurezza della terapia trombolitica. È peraltro da rimarcare che il concetto tradizionale secondo cui la trasformazione emorragica può essere considerata come una conseguenza non facilmente evitabile dell'azione trombolitica, può essere rivista dal momento che non si sono riscontrate sotto questo aspetto differenze sostanziali con i pazienti trattati con placebo. Nei confronti degli eventuali rapporti tra emorragia e l'impiego dei trombolitici, si prospetta la possibilità dell'intervento di alcuni fattori eziologici come il lungo intervallo di tempo tra l'inizio della sintomatologia e l'esposizione al trombolitico; la presenza di ipertensione arteriosa; dosi di farmaco elevate rispettivamente ad una massa corporea modesta;
la valutazione dei risultati ottenuti deve poggiare su parametri ben definibili e misurabili, tra cui principalmente il deficit neurologico residuo;
la ricanalizzazione delle occlusioni del territorio carotideo e vertebrobasilare entro 4-6 ore dalla comparsa della sintomatologia mediante l'uso del trombolitico, è tecnicamente possibile, ma allo stato attuale delle conoscenze è difficile dire se la ricanalizzazione debba essere intesa costantemente come una precondizione per una prognosi favorevole o rappresenti soltanto un epifenomeno.

Il trattamento chirurgico disobliterativo si propone come presidio di segno applicativo opposto ma con le stesse finalità della trombolisi nel raggiungimento di un identico scopo rappresentato dalla remissione della sintomatologia neurologica dopo un episodio di ischemia cerebrale acuta. Si tratta di una tematica che ha oramai una sua storia - il primo intervento di disobliterazione carotidea per una patologia di tipo acuto risale al 1953 - dominata dalla necessità della ricerca di elementi e di criteri di indicazione sicuri, per eliminare le incertezze che iterativamente si ripresentano e per rinforzare un interesse sulla base di dati certi.
L'intervento chirurgico di disobliterazione in emergenza della carotide interna può essere prospettato in una serie di quadri clinici dominati dalla insufficienza cerebrovascolare, ma con caratteristiche sintomatologiche non esattamente sovrapponibili, e cioè:

l'occlusione carotidea acuta;
il crescendo TIA;
l'ictus fluttuante;
verosimilmente la stenosi preocclusiva.

L'analisi delle casistiche più importanti e significative suggerisce le seguenti considerazioni:

una finestra terapeutica limitata (entro 6-12 ore dall'evento acuto) costituisce una favorevole premessa per un buon risultato anatomico e terapeutico;
esiste anche con la disobliterazione chirurgica d'urgenza, il rischio di emorragia cerebrale, come suggeriscono alcuni rapporti che hanno documentato specialmente in pazienti ipertesi, l'insorgenza di emorragia dopo la riperfusione di un tessuto cerebrale già leso;
nei casi caratterizzati da ictus progressivo e da crescendo TIA il risultato terapeutico appare generalmente evidente, talora in maniera spettacolare.