ANORESSIA E BULIMIA NERVOSA

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	U.O. DISTURBI DEL COMPORTAMENTO ALIMENTARE
	Gruppo Multidisciplinare Diagnosi Terapia Disturbi dell'Alimentazione
	Dir. Resp. dott. Vito Salvemini
	Ospedale S.Eugenio - Roma -

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Aspetti MEDICI:  Patologie correlate e concomitanti: indagini mediche, di laboratorio e strumentali. Diagnosi differenziale

I Disturbi del Comportamento Alimentare (anoressia nervosa, bulimia nervosa e disturbo da alimentazione incontrollata) sono fra i disturbi mentali quelli che sicuramente comportano il maggior numero di patologie organiche concomitanti e correlate. In questa pagina, dedicata essenzialmente ai medici e agli operatori sanitari abbiamo riportato quanto hanno evidenziato in materia di indagini mediche, di laboratorio e strumentali e di diagnosi differenziale le " linee di indirizzo per la prevenzione, la cura e la riabilitazione nel campo dei disturbi del comportamento alimentare" elaborate dalla Commissione istituita dal Ministero della Sanità" con Decreto del Ministro della Sanità del 21 marzo 1997 

INDAGINI MEDICHE DI LABORATORIO E STRUMENTALI ¹

Il digiuno e la perdita di peso lasciano per un certo tempo invariati molti parametri biologici. In stati di defedamento grave e di lunga durata, si osservano invece caratteristiche alterazioni (Tabella 1), reversibili con il miglioramento dello stato nutrizionale.

Una lieve anemia (normocromica, normocitica) e una leucopenia (con linfocitosi relativa) sono abbastanza frequenti, più rara è la trombocitopenia.

L’azotemia può essere elevata a causa dell’elevato catabolismo proteico ed anche per effetto della disidratazione e della riduzione del filtrato glomerulare renale. L’ipopotassiemia cronica può determinare, a lungo termine, un’insufficienza renale.

Alterazioni della funzionalità epatica e ipercolesterolemia sono reperti frequenti, così come una diminuzione dei livelli serici di magnesio, zinco, fosfati, calcio.

Edemi periferici compaiono soprattutto in fase di recupero di peso (per un aumento transitorio della secrezione di aldosterone e della sensibilità tubulare a questo ormone, nonché per un aumento della secrezione insulinica e per l’azione sodio-idroritentiva di quest’ultima) e di interruzione dell’uso di lassativi e diuretici.

Anche i comportamenti di compenso associati alla bulimia producono alterazioni importanti: p.e. pericolosi squilibri elettrolitici (distonia). Il vomito frequente induce ipopotassiemia, ipocloremia, alcalosi metabolica (aumento del bicarbonato sierico); l’abuso di lassativi, invece, acidosi metabolica.

E’ frequente una iperamilasemia (aumento dell’isoenzima salivare). Le ghiandole salivari, specie le parotidi, sono aumentate di volume in caso di gravi e frequenti crisi bulimiche

La triodiotironina (T3) è di solito diminuita, mentre la tiroxina (T4) e l’ormone tireotropo TSH) sono normali. E' comune un iperadrenocorticismo

I livelli di estrogeni nelle donne e di testosterone negli uomini sono bassi. Il profilo circadiano della secrezione di ormone luteinizzante (LH) è di tipo prepuberale o puberale. I livelli di ormone della crescita (GH) sono tendenzialmente elevati, mentre la concentrazione sierica di IGF-1 è ridotta.

Il battito cardiaco è rallentato; sono comuni le aritmie, favorite dagli squilibri elettrolitici e dal prolasso mitralico, di frequente riscontro in questi pazienti. La pressione arteriosa è bassa, così come la temperatura del corpo.

La pelle può presentare lo sviluppo di una fine languo. Talvolta è giallastra (ipercarotenemia). I denti presentano erosioni dello smalto in caso di vomito frequente. L’elettroencefalogramma può mostrare anomalie minori diffuse, effetto della disidratazione e delle alterazioni elettrolitiche. Le tecniche di brain-imaging segnalano spesso un aumento del rapporto ventricoli-cervello.

Il dispendio energetico a riposo (metabolismo basale) è notevolmente ridotto.

Alla mineralogia ossea computerizzata (MOC) può risultare una osteoporosi che dipende della riduzione dei livelli di estrogeni e di IGF-1, dal ridotto apporto di calcio e dall’aumento di quelli di cortisolo. 

 ALTERAZIONI NEUROENDOCRINE

Nel quadro delle alterazioni biologiche dei DCA, assumono peculiare importanza le anomalie neuroendocrine, le cui caratteristiche sono documentate da tempo, soprattutto per quanto concerne l’AN, sebbene risulti ancora in parte problematica la loro genesi.

Di queste alterazioni alcune hanno espressione clinica (amenorrea, ritardo o arresto dell’accrescimento staturale e della maturazione sessuale, osteopenia), altre sono rilevabili mediante indagini di laboratorio (tab.1). L’amenorrea è la manifestazione principale dell’ipogonadismo ipogonadotropo, dovuto alla regressione funzionale del  sistema ipotalamo-ipofisi-gonadi, che si verifica negli stadi floridi della malattia. Se il processo patologico evolve verso forme risolutive, questo sistema ripercorre la secrezione neuroendocrina evolutiva della pubertà, fino al modello di secrezione adulta, senza interventi di ormonoterapia. In casi non gravi, l’amenorrea non esclude occasionali ovulazioni, che possono essere accompagnate da gravidanze.

La presenza frequente e precoce di osteopenia in AN; ha fattori causali nella condizione nutrizionale, ma anche in quella di ipogonadismo (insufficienza estrogenica) e nel deficit di IGF-1, un fattore di crescita insulino-simile (stimolato da GH e variabile relativamente all’apporto nutritivo), la cui riduzione in questi soggetti è il risultato di un’alterazione recettoriale e post-recettoriale, come si osserva negli stati di iponutrizione. Il deficit di IGF-1 rappresenta anche la base patogenetica del rallentamento o dell’arresto staturale delle anoressiche, nei casi in cui la malattia ha avuto inizio, quando la statura finale non è ancora raggiunta. Pertanto dal punto di vista applicativo l’IGF-1 rappresenta un mezzo valido per la valutazione dello stato nutrizionale, sia come indicatore dell’evoluzione accrescitiva staturale.

I valori ridotti di T3 sono attribuiti ad un decremento della conversione periferica di T4 a T3 con aumento reciproco di rT3, che rappresenta la forma biologicamente meno attiva dell’ormone. Questo tipo di comportamento metabolico riflette una condizione di adattamento all’inedia ed è comune a soggetti malnutriti, non esprime quindi una carente funzione tiroidea. 

Un dato ormonale, che risulta soltanto all’indagine di laboratorio è l’incremento del cortisolo di frequente osservazione in AN in fase acuta. Infatti clinicamente in queste pazienti, per una serie di condizioni peculiari a questa malattia, non sono obiettivabili segni di ipercorticismo se si eccettua che l’ipercortisolismo viene indicato come uno dei fattori causali dell’osteopenia. 

Analogamente al sesso femminile, i rilievi ormonici nel maschio con AN, sebbene meno documentati, risultano alterati. E’ riportata la regressione funzionale del sistema ipotalamo-ipofisi-gonadi con conseguente ipogonadismo   ipogonadotropo.

Per quanto riguarda i dati neuroendocrini relativi alla BN (tab. 2) sono molto meno numerosi e non di rado contrastanti, ora forse più interessanti sul piano speculativo, che per l’utilizzo clinico:

Pertanto dal punto di vista applicativo, la valutazione di indicatori endocrini (Tab. 3), considerati non singolarmente ma nella concomitanza delle loro alterazioni, in modo particolare per la AN, ne indica l’impegno organico più precocemente degli indispensabili esami ematochimici extraendocrini, oltre alla possibilità dell’uso nel monitoraggio dell’evoluzione della malattia. Inoltre, nel sesso femminile, l’ecografia pelvica può risultare un altro utile mezzo d’indagine per confermare le modificazioni funzionali dell’ovaio. Infatti la morfologia ovarica riflette, nella fase florida della malattia, l’arresto maturativo o la regressione funzionale gonadica (ovaio silente o ovaio multifollicolare nei casi meno gravi) relativamente all’età puberale (premenarcale o postmenarcale) delle pazienti. 

 Analogicamente, nelle fasi di remissione, la morfologia ovarica esprime la ripresa del percorso di maturazione o il ripristino funzionale attraverso le immagini dei gradi di sviluppo maturativi (ovaio multifollicolare, con follicolo dominante fino all’evoluzione del follicolo ciclico ovulatorio).

E’ ancora ipotetica, per molti dei rilievi riportati, l’interpretazione patogenetica e ancora più problematica appare l’identificazione dei fattori causali delle specifiche alterazioni considerando il vario intreccio dei molteplici elementi (psicologici, nutrizionali, metabolici, ponderali) coinvolti nei Disturbi del Comportamento Alimentare. Indubbiamente modificazioni metaboliche periferiche, alterazioni recettoriali e post-recettoriali causate principalmente dalla deprivazione nutrizionale e disfunzioni neuroregolatorie ipotalamiche e/o sovraipotalamiche coesistono variamente intricandosi in questi complessi disturbi.

COMORBIDITA’  PSICOPATOLOGICA E DIAGNOSI DIFFERENZIALE ¹

 Ricordiamo, prima di tutto, le caratteristiche indispensabili per la diagnosi di AN (la fobia di aumentare di peso, la perdita di peso, l’alterata relazione corporea e l’amenorrea) e i sintomi necessari per quella di BN (la fobia di aumentare di peso, le abbuffate compulsive e i comportamenti impropri di compenso). 

La paura morbosa di ingrassare è il sintomo fondamentale comune, essenziale per la diagnosi, condiviso dalle due sindromi, il fenomeno psicopatologico più evidente e specifico.

La diagnosi sugli Assi I (sindromi cliniche) e II (disturbi di personalità) del DSM (Manuale Statistico e Diagnostico delle Malattie Mentali) che più spesso accompagnano quella di AN e di BN sono: disturbo affettivo e disturbo borderline di personalità. Altri fenomeni psicopatologici spesso concomitanti sono: ossessivo-coatti, difficoltà di concentrazione e di memoria, disforia, irritabilità, cleptomania, comportamenti compulsivi autolesivi, abuso di droghe, alcol, farmaci.

Le malattie psichiatriche alle quali l’AN e la BN sono state collegate come varianti e con le quali si possono porre problemi di diagnosi differenziale sono, soprattutto, le seguenti: schizofrenia, disturbi affettivi, disturbi ossessivi, disturbi isterici

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1) Ministero della Sanità, Servizio Studi e Documentazione. Relazione della commissione di studio per l'assistenza ai pazienti affetti da anoressia e bulimia nervosa. Annali della Sanità Pubblica 1998 vol. III fasc.1,2,3

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