La Dermatite Atopica nell’adulto:

studio preliminare dell’assetto citochinico

e dell’espressione di prolattina linfocitaria

M. Grassi, E. Soro, M. Pippione.

La dermatite atopica (DA) è una malattia infiammatoria cutanea di tipo eczematoso, ad eziopatogenesi complessa e non ancora chiaramente definita. E una malattia tipica, anche se non esclusiva, dell’età pediatrica. Nel 20% dei casi la malattia continua in età adulta, mentre nel 5-7% dei casi insorge in età adulta. Quest’ultimo dato sembra essere in costante aumento. La DA sembra riconoscere una patogenesi di tipo multifattoriale che comprende una componente ereditaria e dei fattori scatenanti ambientali. Ne risultano essenzialmente delle alterazioni metaboliche ed immunologiche sia locali che sistemiche.Tra queste ricordiamo un’aumentata sintesi di IgE, un maggior rilascio di istamina da parte dei basofili, una diminuzione del numero e della funzionalità dei linfociti T CD8+ e, nell’ambito dei linfociti T CD4+, una diminuzione del rapporto Th1/Th2 con diminuzione del numero di Th1 secernenti IFN-g e aumento dei Th2 nella cute e nel sangue, secernenti IL-4, IL-5 e IL-13. In questo studio sono state confrontate le sotto-popolazioni linfocitarie di un campione di 5 pazienti adulti e 5 soggetti sani. Sullo stesso campione, è stata valutata l’espressione di prolattina (PRL) nei linfociti T CD4+ ed è stata analizzata la modulazione indotta da PMA (forbol miristato acetato) nella produzione di citochine espresse dai linfociti Th1 e Th2. L’analisi delle sotto-popolazioni linfocitarie rileva nei pazienti atopici, una riduzione statisticamente significativa dei linfociti con fenotipo Natural Killer che potrebbe essere correlata alla maggiore incidenza di infezioni virali cutanee che si osserva nella DA. L’espressione basale di PRL linfocitaria è ridotta in maniera statisticamente significativa rispetto ai controlli, sia per quanto riguarda la percentuale di linfociti T CD4+ esprimenti PRL che per quanto riguarda il contenuto di PRL intra-citoplasmatico, determinato come densità di immuno-fluorescenza. Il trattamento con PMA, anche noto come attivatore della PKC provoca un aumento della percentuale di cellule CD4+ esprimenti PRL citoplasmatica raggiungendo valori del tutto sovrapponibili ai controlli. Per quanto riguarda il contenuto intra-citoplasmatico di PRL, l’aumento provocato dal PMA è meno netto ma altrettanto significativo.

Parallelamente è stato definito il fenotipo Th1 e Th2 dei soggetti studiati sulla base dell’espressione citoplasmatica di IL-4 e IFN-g. Sebbene non si osservino variazioni statisticamente significative tra i fenotipi, la tendenza che si può apprezzare, in accordo coi dati della letteratura, è verso una polarizzazione di tipo Th2, con aumento della secrezione di IL-4 e diminuzione dell’ IFN-g.