- Vulva
Ø Tumori molto rari ma quando sorgono sono estremamente pericolosi.Molto più frequenti le infiammazioni, molto fastidiose che pericolese
Ø Vulvite
Ø Causata da microbi e affezioni dermatologiche.Spesso si trasmettono durante il rapporto sessuale.Gli agenti più frequenti sono:
· Virus del Papilloma umano à neoplasie e condilomi
· Herpes genitalis à lesioni vescicolari
· Infezione gonococcica à ghiandole vulvo vaginali
· Sifilide primaria à punto di ingresso
Ø Il conseguente prurito e grattamento peggiorano la lesione
Ø Tumori
Ø Condilomi
· Tra i responsabili più accreditati il virus del papilloma umano.Sono delle verruche che diventano sempre più voluminose.Compaiono spesso nella zona ano genitale singolarmente ma spesso sono lesioni multiple.Non sono precancerose, ma spesso coesistono insieme ai tumori
Ø Carcinoma della vulva
· Frequentemente colpisce donne anziane.Nel 90% dei casi si tratta di carcinomi squamosi.La frequente presenza del virus papilloma umano fa pensare.La malattia di bowen anch’essa quasi sempre presente prima della carcinogenesi fa pensare anche.Una precedente infiammazione quindi causa la displasia e poi la anaplasia in tumore in situ e poi invasivo.Certamente anche un apredisposizione amnbientale e altri fattori giocano il loro ruolo come del resto in ogni tipo di tumore.Si presenta inizialmente con un ispessimento dell’epitelio.Poi si forma una placca, poi una verruca, e poi una zona ulcerata.Si denotano cellule squamose non differenziate.In seguito il tumore invade i linfonodi inguinali per poi metastatizzare.La situazione è buona se il tumore si può estirpare
Ø Malattia di paget extramammaria
· Piccole cellule singole intraepiteliali carcinomatose isolate.Avvolti da uno strato mucopolissaccaridico che essi stessi producono.Derivano forse da cellule progenitori epiteliali oppure da cellule della sottomucosa.Colpiscono le grandi labbra.Si confonde spesso con una semplice dermatite.È un tumore invasivo che nell’arco di 5 anni fuoriesce ed invade organi distanti
Ø Melanoma
· Tumore molto raro ma molto aggressivo.Inizialmente cellule microscopiche intraepitelili (malattia di paget).A differenza di Paget non sono inglobate in mucopolissaccaridi.Cellule molto invasive con esito spesso fatale
- Vagina
Ø In essa non compaiono di solito malattie primitive.Tumori e infezioni si sviluppano in conseguenza di altri sedi colpite
Ø Vaginite
Ø Problema molto comune, non grave e di solito transitorio.Causa perdite vaginali
Ø I responsabili sono di solito funghi e batteri (candida albicans,tricomonas vaginalis)
· La candida causa di solito infiammazione e perdite bianche cremose
· Il tricomatis produce secrezioni grigio verdastro
· Ambedue sono normalmente presenti nella flora della donna, si attivano quando si forma un ceppo più aggressivo
Ø I diabetici sono particolarmente predisposti.Predisposti anche chi ha fatto uso di antibiotici sistemici sconvolgendo la flora batterica vaginale
Ø Neoplasia intraepiteliale vaginale
Ø Molto raro, spesso si tratta di una diffusione di un tumore preesistente (vulva).Colpisce di solito donne anziane.Leggermente più frequenti sono adenocarcinomi che derivano da una alterazione ghiandolare preesistente.Questi ultimi hanno una connessione con l’uso di ormoni artificiali che si usano durante la gravidanza
Ø Sarcoma botrioide
Ø Tumore altamente maligno ma anche altamente raro.Colpisce neonati e bambini Si presenta con forme polipoidi.
- Cervice
Ø Sede che non deve permettere l’ingresso della flora batterica vaginale.Sede che viene traumatizzata dal rapporto sessuale.Sede che deve accogliere il feto.Sede che fa fuoriuscire la mestruazione.Sede quindi che facilmente si ammala.La cervice è il tramite tra vagina e utero.La vagina possiede un epitelio squamoso.La cervice possiede un epitelio colonnare cilindrico muco secernente (utero).Si distingue in endocervice (utero) ed esocervice (vagina) (portio).L’esocervice di solito possiede epitelio squamoso (vagina)
Ø Cervicite
Ø Durante lo sviluppo della donna l’epitellio cilindrico si porta fino all’esocervice.Questo causa infiammazioni ed erosioni fisiologiche (non sono vere cervicite).Vere Cervicite avvengono con secrezione di materiale vaginale purulento o muco purulento.Materiale formato da leucociti, celle desquamate e microorganismi.I microorganismi normalmente formano la flora batterica.Spesso si tratta di infiammazione ad origine batterica, per squilibrio della flora.Ma anche infiammazioni non infettive si confondono per il fatto che ci sono comunque batteri.La clamidia trachomatis è il responsabile più frequente.Una cervicite non è precancerosa però può dare inizio ad un quadro di displasia epiteliale
Ø Tumori della cervice
Ø Polipo endocervicale
· Forse di orgine infiammatoria.Di forma polipoide protrude nel’ostio cervicale.Dimensione di qualche centimetro.Lisci e soffici e presentano massarelle cistiche.L’epitelio è quello cilindrico muco secernente (endocervice).Per prolungata infiammazione l’epitelio va in metaplasia.Si forma l’epitelio squamoso .Si hanno ulcerazioni e sanguinamento
Ø Neoplasia intraepiteliale cervicale (CIN)
· Quando si ha un primo rapporto sessuale precoce.Quando si hanno diversi parteners sessuali.E tanti altri condizioni.Sono condizioni predisponenti tra i 30 e 45 anni di età.Si tratta quindi di qualcosa trasmesso sessualmente.Forse il virus HPV, che è frequente in questo tumore.Quindi si potrebbe dire che in base alla predisposizione HPV causa o condilomi (HPV 6,11) o CIN (HPV 16,18).Quindi in presenza di HPV 16 e 18 si pensa all’evoluzione neoplastica.La zona più colpita è quella di transizione tra cilindrico squamoso.Nel CIN si forma una anomalia intraepiteliale dovuta al Virus che blocca il gene oncosoppressore p53 il gene Rb.Questo blocco però avviene in concomitanza a delle concause, come ad esempio il fumare o una cattiva autogestione.Lo screening citologico di Papanicolau individua una anomalia primitiva intraepiteliale.Si nota con il passare del tempo un fenomeno displastico epiteliale lieve.Si forma una struttura piatta denominata condiloma piatto (CIN1).La displasia tende ad aumentare, aumenta la non differenziazione cellulare.Si perde la normale archittettura strutturale dell’epitelio, si ha displasia moderata (CIN2).Successivamente si passa da displasia ad anaplasia con l’interessamento di tutto l’epitelio e la formazione di un carcinoma in situ.In base alla displasia quindi si distinguono CIN1,2,3 a gravità crescente.Il CIN1 ha buone possibilità di regredire o di stabilizzarsi.Il CIN3 mostra invece buone possibilità di progressione.Frequenti infatti alterazioni anaplastiche e quindi invasività
Ø Carcinoma invasivo della cervice
· Nella maggior parte dei casi interessa l’epitelio pavimentoso che diventa però squamoso.Si distingue il tumore a fungo vegetante.Si tratta di un ispessimento nodulare di una massa a cavolfiore che occupa l’ostio.Si distingue un tumore ulcerativo che si addentra nell’epitelio.E poi meno frequente il tumore infiltrativo che invade lo stroma circostante.Questi tre generi di solito si mescolano formando un tumore misto che invade retto e vescica.Le metastasi di solito interessano polmoini, ossa e fegato.La stadiazione dipende dalla differenziazione cellulare.Si ha leocorrea (perdite biancastre vaginali) per infiammazioni coesistenti
- Corpo dell’utero
Ø Endometrite
Ø Molto resistente e forte.Difficilmente si infiamma.Spesso durante parto e aborto. Quandò si infiamma colpisce la parte superficiale che staccandosi si libera dall’infiammazione.Una infiammazione cronica si ha per infezione persistente in zone adiacenti, tubercolosi miliare, permanenza sostenza gestazionali dopo parto o aborto.L’infiammazione si sviluppa con proliferazione anormale ghiandole endometriali.Infiltrato infiammatorio (plasmacellule, macrofagi, linfociti)
Ø Adenomiosi
Ø Crescita anormale di isole di stroma endometriale o ghiandolare nel miometrio.Sono delle proliferazioni afunzionali.Si ha un inusuale sanguinamento ciclico.Dolore pelvico precedente a mestruazione
Ø Endometriosi
Ø Neoformazione di tessuto endometriale nelle pelvi (ovaie, legamenti uterini, setto retto vaginale).Causa infertilità, dismenorrea(mestruazione dolorosa) e dolori pelvici.Secondo la teoria del reflusso si ha reflusso retrogrado del flusso mestruale ed impianto in altri sedi come tube, ovaie e anche sede più distanti.Secondo la teoria metaplastica si pensa che dall’epitelio celomatica presente in altri sedi ha origine per metaplasia l’endometrio.Secondo la teoria intravasale e intralinfatica secondo cui materiale endometrico viaggia in linfa e sangue per impiantarsi nei linfonodi.Si tratta di endometrio funzionante che ciclicamente sanguina.Questi sanguinamenti formano delle massarelle cistiche contenenti sangue dette cisti cioccolato.Col passare del tempo queste cisti vanno incontro a processi fibrotici.Processi fibrotici che interessano la tube o le ovaie portano a sterilità.Processi fibrotici che interessano il retto portano problemi alla defecazione.Quindi i problemi dipendono da dove si vanno innestare le cisti
Ø Perdite ematiche disfunzionali
Ø Difetto di ovulazione
· Problemi ormonali legati ad alterazioni di ghiandole come l’asse ipotalamo ipofisi, surrene, tiroide.Aumento secrezione estrogeni e mancanza secrezione progesterone.Anomala proliferazione endometriale e ghiandole annesse.La manca di progesterone inibisce la formazione di stroma strutturale.L’endometrio quindi collassa distrugendosi.Si rompono anche le arterie determinando emorragie
Ø Fase luteinica inadeguata
· Se il corpo luteo non matura bene ci saranno anomalie della secrezione di progesterone.Quindi la proliferazione endometrica sarà alterata
Ø Sanguinamento indotto da contraccettivi
· I contraccettivi avevano un alto tasso di estrogeni rispetto a quello di progesterone.Questo squilibrio causa uno squilibrio stroma endometrio.Si ha il collassamento di quest’ultimo
Ø Iperplasia endometriale
Ø Si ha un amento della concentrazione di estrogeni.Difetto di ovulazione.Somministrazione esagerata di estrogene non compensata da progesterone.Gli estrogeni causano nel tempo una iperplasia cellulare dell’endometrio.Col tempo l’iperplasia lascia il posto a fenomeni di metaplasia.Sanguinamenti molto frequenti per collassamento strutturale.Dalle metaplasia nel 25% dei casi si sviluppa displasia e quindi neoplasia
Ø Tumori endometrio e miometrio
Ø Polipi endometriali
· Sono polipi sessili che si dipartano dalla mucosa endometriale.Nella maggiorparte dei casi si tratta di ghiandole dilatata.Un’altra caratteristica importante è che sono le cellule stromale a manifestare una certa displasia cellulare.Si sviluppano spesso nel periodo della menopausa.Si manifestano con menoragia (flusso mestruale aumentato)-metrorragia (emorragia uterina)
Ø Leiomioma
· Fattori genetici giocano un importante ruolo.Tumori benigni monoclonali che originano dal miometrio uterino.Molto comuni nelle donne.Compare una massa bianco grigiastra ben delimitata.Di solito sono tumori multipli che si diffondono come granuli su tutto l’utero.Istologicamente sono fasci muscolari intrecciati tra loro.Estrogeni stimolano la loro crescita.Post menopausa diminuiscono il loro volume.Col tempo vanno incontro a processi fibrotici e calcifici.Anche necrosi ischemica e degenrazione cistica.Clinicamente asintomatici si ha però menorragia (flusso aumentato).Raramente degenrano in sarcomi
Ø Leiomiosarcoma
· Origine diretta cellule mesenchimali miometrio uterino.Non derivano da leiomiomi preesistenti.Sono tumori maligni solitari.Formano massarelle voluminose, qualche volta polipoidi.Qualche volta anche ben delimitate imitando un leiomioma.Differenziazione variabile, si passa da leiomioma a anaplasia totale.Nel dubbio si definiscono leiomioblastoma.Mitosi abbastanza frequenti.Le recidive sono frequenti e metastatizzano facilmente.Molto pericolosi
Ø Carcinoma endometriale
· Colpisce donne di una certa età dai 55 in su.Condizioni sono obesità, diabete, ipertensione, sterilità.Causa principale è una aumentata concentrazioni di estrogeni.La costante presenza di iperplasia endometriale fa pensare.Su queste basi si forma il carcinoma endometriale.Hanno origine sia dalle ghiandole endometriali che da endometrio non differenziato (adenocarcinomi).Spesso si nota una certa metaplasia verso lo squamoso che poi diventa displastico (carcinoma adenosquamoso).Questo tumore fa ispessire la parete uterina.Riempie la cavità uterina con masse tumorali solide.Invade miometrio e sierosa e per diffusione si porta su altre sedi. Tardivamente si formano metastasi ai linfonodi regionali. Clinicamente si nota leucorrea e sanguinamenti irregolari, dovuti ad erosione dell’endometrio.Questo carcinoma predispone altamente al carcinoma della mammella.La gradazione avviene sempre da 1 a 3 in base al grado di non differenziazione, e grado 4 se si diffonde fuori
- Tube di Falloppio
Ø Quasi mai sede di malattie primarie.Si infiamma a causa di infezioni pelviche generiche. Le cause sono sempre batteriche.Clamidie, micoplasmi, streptococchi e stafilococchi. Possono comparire tumori primari come l’adenocarcinoma. Si scopre molto tardivamente quando è appunto tardi. L’esito è spesso letale
- Ovaie
Ø Cisti follicolari e luteiniche
Ø Così frequenti che sono quasi fisiologiche..Colpiti sono follicoli non scoppiati o anomali.Ci troviamo subito sotto la sierosa Sono ripieni di un liquido sieroso che determina il loro volume Sono tapezzate da cellule della granulosa o da cellule luteiniche Occasionalmente si rompono determinando emorragie intrapelviche
Ø Ovaie policistiche (sindrome stein-leventhal)
Ø Colpite sono ragazze giovani subito dopo il menarca (prima mestruazione). Follicoli cistici multipli ovarici producono esageratamente estrogeni, ma soprattutto androgeni. Le ovaie di solito sono di dimensione doppie e piene di follicoli cistici subcorticali ipertrofiche ed iperplastiche. La corticale è vittima di un processo fibrotico massiccio stromale. Caratteristica è la mancanza di corpi lutei. Quindi si tratta di un problema endocrinologico. Si hanno infatti alti livelli di androgeni ed LH (ormone luteinizzante) e bassi livelli di FSH (follicolo stimolante). L’androgeni prodotti in surplus veicolati ai tessuti adiposi periferici vengono trasformati in estroni (ormoni) . Questi estroni agiscono sull’ipotalamo inibendo la produzione di FSH da parte dell’ipofisi. Determinano oligomenorrea (scarse o nessuna mestruazione). Determinano anche irsutismo e infertilità. Le cause ancora sono sconosciute
Ø Tumori ovaio
Ø Le ovaie normali sono formate da tre tipi di cellule
· Epitelio di rivestimento multipotente della superficie celomatica
Ø Causa il 90% di tumori primitivi maligni
· Cellule totipotenti germinali
Ø Causa solo il 10% dei tumori insieme ai cordoni sessuali
· Cellule dei cordoni sessuali
Ø Causa solo il 10% dei tumori insieme ai totipotenti
Ø Alla base si è visto che c’è una alterazione genetica cromosomiale (tri 12). Si nota inoltre una sovraespressione recettoriale per fattori di crescita epidermici. Molti geni anomali che esprimono per oncogeni o oncosopressori sono coinvolti in questo processo
Ø Tumori della superficie epitelio stromale (epiteliali)
Ø Tumori sierosi
· Molto frequenti in donne tra 30 e 40 anni. Sono in genere cistiforme ovali di natura epiteliale. Le cisti sono ripiene di liquido sieroso chiaro, di muco e soprattutto di polipi tumorali. Sono frammisti tra benigni e maligni borderline. I tumori benigni sono rivestiti da uno strato di cellule epiteliali colonnare ben differenziato. Si denodano le papilla a gravità crescente. Quando questo perde la sua differenziazione è probabile che invade lo stroma circostante dando il carcinoma in situ. Le metastasi si diffondo per continguità nel resto delle perlvi. Possono invadere il liquido ascitico e con esso diffondersi. Tardivamente raggiungono i linfonodi regionali. Raramente diffondono a distanza attraverso il sangue. La prognosi è abbastanza sfavorevole
Ø Tumori mucinosi
· Molto simili ai tumori sierosi. Si differenziano perché formati da cellule mucosecernenti. E poi sono più spesso benigni rispetto alle sierose. Quindi mancano papille e di conseguenza polipi. La prognosi è un po’ migliore rispetto alle sierose
Ø Tumori endometrioidi
· Praticamente si forma tessuto endometrico nelle ovaie. Si formano cisti a cioccolato contenente coaguli si sangue bruno. Sono maligne e invasive col passare del tempo
Ø Cistoadenofibroma
· È una variante del cistoadenoma in cui si nota l’interessamento specifico dello stroma. Sono tumori benigni e raramente diventano maligni
Ø Tumori di brenner
· È un tumore raro che origina dall’epitelio superficiale. Il tumore è incapsulato a cisti delimitati da cellule mucipare. Formato da epitelio di transiuziona tipico urogenitale. È un tumore solido grigio biancastro.Frequentemente rimane benigno
Ø Teratomi
· Colpiscono le cellule germinali. Tanto più giovane è la donna tanto più verte sul maligno. Hanno la caratteristica a formare delle visti
Ø Teratomi cistici benigni maturi
§ Cellule ben differenziate. Si vedono differenziazioni ossee (denti che sporgono nella cisti). Capelli, tessutto brocnhiale e intestinale. Cartilagineo, nervoso e muscolare
Ø Teratomi immaturi maligni
§ Le cellule non sono differenziate. Non si formano tutte quelle varietà precedenti di tessuti. L’anaplasia è grave e determina alta invasività. Il tumore invade e metastatizza facilmente
Ø Teratomi specializzati
- Mammella
Ø Più colpita quella femminile da quella maschile. Quando colpita si formano noduli palpabili e dolenti. Per fortuna nella maggior parte dei casi si tratta di malattie benigne
Ø Alterazioni fibrocistiche
Ø Alterazioni fibrocistiche non proliferatice
· Cisti e fibrosi
Ø Si tratta di una alterazione molto comune. Si ha aumento dello stroma fibroso. Si ha dilatazione dei dotti. Si formano cisti di varie forme. Le cisti hanno forma nodulare da 1cm a 5cm. Le cisti hanno colore blu bruno (cisti blu). Le secrezioni interne alla cisti calcificano. Le cellule epiteliali che rivestono la cisti si sovrappongono. Queste cellule vanno incontro a metaplasia apocrina benigna
Ø Altreazioni fibrocistiche proliferative
· Iperplasia epiteliale
Ø Colpisce l’epitelio duttale e anche dei lobuli. Può essere di grado inferiore ma anche di grado elevato conferendo la predispozione a carcinoma. Spesso queste iperplasie formano delle papille che sporgono nel lume duttale. Le cellule iperplastiche mostrano anche anomali citistrutturali atipiche che fanno già pensare ad un tumore in situ.Nelle sedi di queste iperplasie spesso si formano anche piccoli calcificazioni
· Adenosi sclerosante
Ø È una forma molto rara. Si tratta di un aproliferazione di stroma e dotti che lasciano pensare ad un tumore
Ø Infiammazioni
Ø Le infiammazioni sono abbastanza rare (mastiti). Di solito si tratta di infezioni batteriche che colpiscono i dotti. Le infezioni si sviluppono o per ristagno di secreto interno o per diffusione batterica dal capezzolo. Soprattutto durante la gravidanza capita spesso che si infiammano . Per non dire poi durante l’allattamento. Sono stafilococchi e streptococchi che causano ascessi lesioni. Causano dolore, edema e tensione. Si possono formare granulomi all’interno della mammella costituito da un infiltrato di plasmacellule
Ø Tumori mammella
Ø Fibroadenoma
· Il più comune e benigno tumore della mammella femminile. Insorge in donne ancora giovani 30 anni. Si tratta di un tumore incapsulato. Insorge in cocomitanza con problemi alla quantità di estrogeni presenti in circolo. Si forma una specie di nodulo incapsulato solitario della grandezza da 1 a 10 cm . Ha un colore grigio biancastro e si evidenziano strutture ghiandolari. Si osserva uno stroma fibroso con cellule simil duttali.Sono proprio queste cellule stromali quelli tumorali monoclonali. Il tumore dipende dallo stato ormonale della donna. In menopausa il tumore tende a regredire e calcificarsi
Ø Tumore filloide
· Deriva direttamente dalle cellule stromali e non da un fibroadenoma preesistente. Di solito sono piccole ma diventano grandi al punto da deformare la mammella. È detto filoide perché presenta delle propagine particolari. Di solito benigno raramente diventa maligno. Quando diventa maligno si assiste ad una trasformazione anaplastica dello stroma neoplastica che va invadare lo stroma della mammella. Può essere rimosso di solito facilmente anche se poi ci sono recidive. Solo nelle forme più maligne nel 15% da metastasi ad organi distanti
Ø Papilloma intraduttale
· Colpisce il dotto galattoforo in cui compaiono strutture papillari neoplastiche. Colpisce specificamente l’epitelio cubico. Colpisce di solito un dotto solitario all’interno del quale si ramifica.Causano perdite ematiche dai capezzoli
Ø Carcinoma
· Fattori che potrebbero predisporre sono
Ø Variazioni geografiche /europa e america del nord
Ø Età (raro sotto i 30 anni)
Ø Fattori genetici
Ø Prolungata esposizione ad estrogeni endogeni ed esogeni
· Come in tutti i tumori il fattore genetico gioca un ruolo importante. La mutazione di prooncogeni e geni oncosoppressori è classica. Ad esempio la sovraespressione di c-erb-b2 un protooncocegene è frequente. Questo oncogene codifica per il recettore di un fattore di crescita epidermico. Anche i gene c-ras e c-myc risultanto amplificati in molti tumori mammellari. Mutazioni ai geni Rb e p53 geni oncosoppressori anche abbastanza classici. Sicuramnente si tratta di una trasformazione maligna sequenziale . Gli estrogeni non fanno altro che peggiorare la situazione. Gli estrogeni infatti stimolano la mammella a produrre fattori di crescita. Inoltre sempre gli estrogeni stimolano altri fattori mammari che alla fine portano sempre alla produzione di fattori di crescita. Quindi alterazioni ovariche concomitanti producenti estrogeni rendono la situazione disastrosa. Senza dubbio una cattiva alimentazione e stile di vita non migliora le cose. Fumare, bere alcoolici, obesità, grassi, carne non fanno altro che peggiorare il quadro generale del paziente. Stranamente viene colpita leggermente di più la mammella sinistra. Inoltre la zona più colpita è l’area supero esterna, meno colpite le zone inferiori. Nel 90% il tumore insorge all’interno dei dotti, raramente nei lobuli. I carcinomi si distinguono in non infiltrante se non riesce a superare la membrana basale (in situ)
Ø Carcinoma intraduttale
§ Rispecchia il 25% di tutti i carcinomi della mammella. Non sempre ben palpabile alla visita medica il noduletto o meglio il cordone. Dal dotto fuorisce alla sezione un materiale cremoso necrotico. Il dotto è variabilmente ostruito da tessuto neoplastico. Si denotano molte necrosi interna che poi calcificano. Una delle sue caratteristiche conseguenti è che mostra microcalcificazioni. Se non trattati chirurgicamente nel 40% dei casi si trasformano in tumori maligni invasivi
Ø Carcinoma lobulare
§ Colpisce i dotti terminali e gli acini. È un tumore multifocale e spesso bilaterale. Molto frequente è la sua trasformazione invasiva
· Si chiama invece infiltrante o invasivo se oltre a superare la membrana basale riesce ad invadere lo stroma
Ø Carcinoma duttale invasivo non altrimenti specificato NAS
§ La forma più comune con i suoi 70% di casi. Si tratta di una massarella dura di 4 cm. Non circoscritta ma con invaginazioni retratte nello stroma. Si forma infatti uno stroma molto addensato con cordoni di cellule neoplastico. Anche qui compaiono necrosi biancastre che in seguito calcificano . Sulla pelle esterne compaiono rughe e retrazione del capezzolo. Ai margini si vedono cellule tumorale che invadano nervi e vasi
Ø Morbo di Paget della mammella
§ Una rara forma di carcinoma che colpisce donne un po’ più grandi. Inizia come un carcinoma intraduttale dei dotti galattifori. In seguito si diffonde alla cute della mammella e al capezzolo. Sono le cellule dette del Paget che invadono l’epidermide. Sono cellule ipercromiche che si ammassano e sono circondati da un alone di mucopolisaccaridi. Alla palpazione risulta spesso evidente un noduletto sotto l’aureola del capezzolo. Lo stesso capezzolo e la sua aureola risulta molto rugosa, poi ulcerata con fuoriscite di siero muco pus. Il muco pus perché si aggiungono anche infezione batteriche. L’interessamento della cute però non indica peggioramento
Ø Carcinoma midollare
§ Raro, rappresenta solo 1% dei tumori . Si forma una massa voluminosa 10 cm e carnosa. Non possiede uno stroma a differenza di tutti gli altri. Le cellule crescono a lamine. È sempre presente un infiltrato linfoide. Questo infiltrato dipende da una risposta dell’organismo. Per questo motivo la prognosi è migliore
Ø Carcinoma colloide o mucinoso
§ Ancora più raro
Ø Carcinoma lobulare infiltrante
§ Rispecchia circa il 5% di tutti i tumori. Molto elastico per cui non si avverte alla palpazione. Si notano cellule tumorali disposti in fila lungo uno stroma fibroso. Una delle sue caratteristiche è che molto spesso è bilaterale. Spesso è conseguenza di un tumore duttale
· Generalmente il tumore si fissa ai muscoli pettorali. Causa la retrazione della cute e del capezzolo. L’interessamento linfatica causa linfedema, arrossamento e gonfiore (pelle a buccia di arancia). Le cellule neoplastiche si diffondono attraverso i vasi linfatici e sanguigni. Le prime sedi invase sono i linfonodi ascellari e sopraclavicolari. Successivamente le metastasi raggiungono i polmoni, lo scheletro, fegato ecc. La cosa bella è che la metastasi può comparire anche a distanza di 15 anni dal controllo effettuato. Questo tumore viene stadiato a seconda del suo grado di anaplasia 1,2,3 e del suo potere metastatizzante. La prognosi è sfavorevole quando troviamo. Un esteso edema. Noduli multipli sulla cute della mammella. Fissazione alla parete toracica. Diffusione linfonodale. Se il tumore è più grande di 2 cm. Il tipo di tumore se infiltrante. L’espressione elevata di recettori per estrogeni e progesterono nel tumore. Amplificazione del gene c-erb-B2 . Neovascolarizzazione interna. Se tutti questi fattori sono assenti la prognosi è favorevole