Cataratta



Evidenza di cataratta all'esame obiettivo oculare

Oftalmoscopia


Oftalmoscopia normale


Retinopatia non proliferativa


Retinopatia proliferativa

Le complicanze oculari
del diabete

Cataratta - Retinopatia - Glaucoma - Alterazioni pupillari
Controlli oculistici

Una delle complicanze del diabete che maggiormente preoccupa i pazienti, per il grado di invalidità che ne consegue, è quella a carico degli occhi. Le strutture dell'occhio possono infatti interessate dal processo morboso con diversa localizzazione e gravità: vi sono alterazioni a carico del cristallino (cataratta), della retina (retinopatia) o del sistema nervoso che regola la funzione oculare.

Cataratta

Il cristallino è la lente dell'occhio, con il compito di regolare la messa a fuoco delle immagini sulla retina. Com'è intuitivo, per svolgere la sua funzione esso deve essere perfettamente trasparente, una proprietà che deriva dalla sua particolare composizione e struttura.
La perdita o la diminuzione di trasparenza del cristallino dà luogo all'insorgenza della cataratta, che rappresenta una complicanza tardiva e non frequente nel diabete.
Nel diabete di tipo 1 la presenza di questa complicanza è correlata all'età, al sesso, alla durata di malattia (superiore a 10 anni) ed al grado di controllo metabolico; nel diabete tipo 2 insorge nei pazienti con età compresa tra 40 e 69 anni, mentre dopo i 70 anni l'incidenza è la stessa dei soggetti non diabetici di pari età.

Nelle fasi più precoci si formano nel cristallino delle opacità puntiformi, mentre successivamente queste tendono ad estendersi, sino ad interessare tutti gli strati del cristallino.

Retinopatia

La retinopatia è la più frequente e la più grave delle microangiopatie. E' la principale causa di cecità nel mondo occidentale tra i pazienti con insorgenza del diabete al di sotto dei 30 anni.
L'incremento della retinopatia va di pari passo con la durata della malattia. Nel diabete di tipo 1 è rara prima della pubertà, mentre nel periodo post-pubere o dopo 10 anni di malattia essa aumenta notevolmente fino a raggiungere 30 nuovi casi per 1000 pazienti all'anno.
Nel diabete di tipo 2, caratterizzato da un esordio clinico insidioso, la retinopatia può costituire il sintomo di esordio della malattia ed il diabete viene sospettato proprio per il riscontro di tale complicanza.

La malattia è causata primariamente dall'iperglicemia cronica. La presenza del glucosio in eccesso nel sangue determina alterazioni strutturali nella parete dei piccoli vasi, come abbiamo visto nella sezione microangiopatia diabetica. L'endotelio dei vasi dei capillari retinici, danneggiato dall'iperglicemia, perde la sua permeabilità selettiva e le sue capacità di autoregolazione del flusso sanguigno. I vasi retinici si sfiancano, con aumentata fragilità capillare, dilatazione della loro parete e formazione di microaneurismi
La circolazione retinica rallenta e vi sono alterazioni funzionali delle piastrine e dei globuli rossi del sangue, con aggravamento della stasi nel microcircolo retinico. La retina presenta quindi delle zone di ischemia, cioè porzioni che non ricevono sufficiente nutrimento dai vasi, e si crea uno stimolo alla formazione di nuovi vasi sanguigni nel tentativo di compensare tale ischemia. Questi vasi di nuova formazione sono per molto fragili e tendono a rompersi ed a sanginare facilmente. Queste emorragie possono diffondere nell'umor vitreo (emorragie vitreali) dell'occhio o nella retina stessa. In seguito, quando l'essudato emorragico si riassorbe, vi può essere un processo di fibrosi che, determinando un irrigidimento delle strutture vascolari della retina, esercita una trazione su di esse con possibili distacchi retinici.
Nel processo di sviluppo della retinopatia, si usa distinguere due situazioni: la retinopatia non proliferativa, in cui non c'è ancora formazione di nuovi vasi sanguigni, e la retinopatia proliferativa, in cui i neovasi possono arrivare ad invadere le strutture dell'occhio determinando un aggravamento clinico.
Le emorragie, come detto, possono provocare un'improvvisa perdita dell'acuità visiva e così il distacco di retina. Nelle fasi avanzate l'architettura retinica è così alterata che può esservi la perdita della vista.

La diagnosi della retinopatia si avvale di numerosi esami strumentali. Si va dai più semplici che rappresentano il primo approccio dell'oculista, come l'oftalmoscopia, cioè l'ispezione del fondo oculare, la valutazione della visione dei colori e del contrasto, l'esame del campo visivo e i test di adattamento al buio, a quelli più complessi, come i potenziali evocati visivi (PEV)o la fluoroangiografia retinica.

Fluoroangiografia Retinica



La fluoroangiografia è un esame molto importante in quanto studia in dettaglio le alterazioni strutturali dei vasi sanguigni della retina ed individua quelle zone più a rischio di emorragie da trattare con i mezzi terapeutici come il laser.
Nelle due immagini a sinistra, vediamo a confronto un'oftalmoscopia con la fluorangiografia, dallo stesso paziente con retinopatia. Notiamo a destra la maggiore definizione dei vasi sanguigni della retina.


Glaucoma

Il glaucoma rappresenta una delle complicanze acute piu'tardive in corso di diabete mellito e si caratterizza per un aumento della pressione all'interno dell'occhio (normalmente inferiore ai 20mmHg), con successivi difetti del campo visivo.
La pressione endoculare dipende dal rapporto tra la quantita' di umore acqueo che si forma e quello che defluisce. La forma piu' fequente di glaucoma in corso di diabete mellito e' il cosiddetto glaucoma neovascolare, che rappresenta di norma una complicanza tardiva della retinopatia diabetica proliferante; si instaura quando i vasi sanguigni di nuova formazione vanno ad occludere i canali di deflusso dell'umor acqueo.
La sintomatologia e' caratterizzata da dolore oculare e riduzione della visione.

Alterazioni pupillari

L'occhio e'dotato di un proprio sistema nervoso autonomo deputato alla regolazione del diametro pupillare. Questo sistema si distingue in due componenti, il simpatico ed il parasimpatico: in particolare, il simpatico dilata la pupilla mentre il parasimpatico la restringe. La neuropatia autonomica, cioe' la sofferenza del sistema nervoso autonomo dell'organismo, a livello oculare si manifesta con alterazione dei riflessi pupillari. Le piu' frequenti consistono in una riduzione del diametro pupillare a riposo (miosi) ed una ridotta costrizione riflessa alla luce. La miosi si riscontra nel 22% dei diabetici ed e' piu' facilmente osservabile al buio. Essa e' espressione di una compromissione dell'innervazione simpatica della pupilla. La ridotta costrizione riflessa alla luce invece compare piu' tardivamente ed e' dovuta a lesione del sistema nervoso parasimpatico.

I controlli oculistici

E' molto importante, per il buon controllo delle complicanze oculari del diabete, la programmazione delle visite oculistiche da effettuare. La pianificazione di controlli regolari, come per gli altri problemi medici del diabetico sottoposti a monitoraggio, permette di seguire l'evoluzione delle alterazioni della struttura e della funzione dell'occhio e di intervenire più precocemente possibile.
Quando è il momento giusto per il paziente diabetico di sottoporsi al controllo oculistico?
La prima visita varia in funzione dell'età di insorgenza della malattia e del tipo di diabete. Nel diabete di tipo 1, se la malattia insorge entro i primi 10 anni di vita, è raccomandabile recarsi dall'oculista al momento della pubertà. Se l'insorgenza è dopo i 10 anni è consigliabile recarsi dall'oculista entro 5 anni ed effettuare poi i controlli annuali, consigliabili in ogni caso. In caso di diabete di tipo 2 è opportuno invece recarsi dall'oculista al momento stesso della diagnosi in quanto, come abbiamo spiegato, le complicanze oculari possono addirittura precedere la diagnosi della malattia.
In ogni caso, comunque, sarà compito dello specialista indicare la frequenza delle visite oculistiche sulla base della sua valutazione della situazione specifica del paziente.