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La coagulazione del sangue

Autore: Vincenzo Cordiano
Divisione di Medicina Generale, O.C. Valdagno (VI)
Ultimo aggiornamento:
07/08/2001

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Sommario 

  1. Generalità sulla coagulazione del sangue 
  2. Gli inibitori della coagulazione 
  3. Cenni sul meccanismo della coagulazione 
  4. Patologia della coagulazione 
  5. I principali esami per lo studio della coagulazione del sangue

Generalità sulla coagulazione del sangue 

Forse nessun altro sintomo colpisce l’immaginazione di noi tutti come una emorragia. Fin dall’antichità la fuoriuscita di sangue dal letto vascolare è stata considerata come qualcosa di grave, in quanto associata con la perdita del fluido vitale. Non stupisce quindi come, nel corso dell’evoluzione si siano perfezionati dei meccanismi sofisticati in grado di arrestare prontamente un’emorragia. 
Lo scopo dell’emostasi è quello di formare un tappo a partire dai costituenti stessi del sangue, inizialmente piastrine e poi fibrina, che si ottiene dal fibrinogeno alla fine della cosiddetta cascata coagulativa (fig.1). 
Affinché sia assicurata un’efficiente emostasi è necessario che siano perfettamente funzionanti tre compartimenti che, agendo in sintonia fra di loro, portano alla rapida riparazione di una ferita e mettono fine alla fuoriuscita del sangue. 
Questi tre compartimenti sono : 

  1. La parete dei vasi arteriosi e venosi
  2. Le piastrine
  3. I fattori della coagulazione. Sono proteine circolanti nel sangue e prodotte quasi tutte dal fegato. Se ne conoscono una dozzina circa, indicati in genere con un numero romano (es fattore VII, VIII o IX) o con il loro nome proprio (es. fibrinogeno). Essi hanno la caratteristica peculiare di agire in sequenza, uno dietro l’altro, e ad ogni tappa il fattore, che circola inattivo nel sangue, viene attivato ed agisce sul fattore successivo, che viene attivato a sua volta. Ad ogni tappa aumenta notevolmente il numero di molecole formate, cosicché alla fine di questa cascata coagulativa (fig. 1), partendo da poche molecole dei fattori che intervengono per primi, si ottiene un numero enorme di molecole di fibrina. Per la produzione epatica di alcuni di questi fattori è essenziale la vitamina K. 

L’importanza di ognuno di questi compartimenti è attestata dall’esistenza di   numerose malattie emorragiche in cui uno solo di essi è alterato. 

Gli inibitori della coagulazione

In condizioni normali il meccanismo emostatico è attivato solo localmente, cioè solo dove è necessario e per il tempo strettamente indispensabile ad arrestare l’emorragia, mentre nelle altre zone dell’organismo il sangue continua a mantenere la sua abituale fluidità. 
In altre parole, affinché non si verificano danni all’organismo, la coagulazione deve essere perfettamente controllata nello spazio e nel tempo, altrimenti si potrebbe avere un’eccessiva coagulazione che potrebbe provocare una trombosi. 
Il controllo della coagulazione avviene a vari livelli ad opera di altre sostanze presenti nel sangue: 

  1. Sostanze anticoagulanti, le principali essendo l’antitrombina III (AT III), la Proteina C, la Proteina S: ognuna di esse inibisce l’attività di diversi fattori della coagulazione
  2. La plasmina, che si forma dal plasminogeno circolante nel sangue, come risultato finale dell’attivazione del meccanismo della fibrinolisi. La plasmina ha il compito di sciogliere il coagulo di fibrina che si era formato alla fine della cascata coagulativa. 

Un aspetto fondamentale da ricordare è che tutti questi meccanismi sono attivi continuamente nell’organismo in condizioni normali, cosicché la normale fluidità del sangue può essere considerata come l’equilibrio che si raggiunge fra la naturale   tendenza del sangue a coagulare da  una parte e, dall’altra, dell’attività dei meccanismi anticoagulanti e fibrinolitici che vi si oppongono. 

Cenni sul meccanismo della coagulazione 

Anche se per comodità le caratteristiche dei tre compartimenti saranno trattati separatamente, in realtà essi agiscono in sintonia e pressocché contemporaneamente. Sempre per comodità ci rifaremo a ciò che avviene nell'organismo dopo una ferita che comporti la lesione di un vaso arterioso o venoso. 
Qualsiasi lesione della superficie interna di un vaso comporta l'interruzione dello strato delle cellule endoteliali, le quali  formano una specie di rivestimento liscio e regolare della parete stessa per permettere al sangue di scorrere regolarmente.
Nella zona lesionata si verifica una vasocostrizione che riduce il calibro del vaso, il quale libera anche nel sangue il fattore tessutale e delle sostanze che facilitano l'adesione delle piastrine alla zona lesionata. Si forma così il cosiddetto tappo emostatico primario che ha il compito di arrestare l'emorragia. 
Contemporaneamente il fattore tessutale attiva il fattore VII, che a sua volta attiva il fattore X innescando l'attivazione della cascata coagulativa attraverso la via estrinseca, alla fine della quale, come abbiamo già detto, si ha la trasformazione del fibrinogeno in fibrina, ad opera del fattore II a o protrombina.
La fibrina stabilizza  e rinforza il tappo emostatico primario, consolidando così in modo definitivo il coagulo formatasi nella zona lesionata. 
Successivamente viene attivata la fibrinolisi che ha il compito di sciogliere il coagulo; questo viene riassorbito e, contemporaneamente, si avvia il processo di riparazione della ferita, al termine del quale si ricostituisce lo strato di cellule endoteliali e la parete vasale riacquista la sua normale struttura. 
Come si può vedere dalla figura 1, la coagulazione può essere attivata attraverso due vie: l'estrinseca e l'intrinseca. L'importanza di quest'ultima in condizioni fisiologiche è probabilmente minore rispetto alla prima.

Patologia della coagulazione 

Numerose sono le malattie che possono risultare da anomalie di uno o più dei tre compartimenti. Schematicamente possiamo considerare: 

  1.  Emorragie che possono essere dovute ad: 
  2. Trombosi, che possono essere dovute a: 

I principali esami di laboratorio per lo studio della coagulazione 

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Fig. 1 - Schema semplificato della coagulazione

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