|
|
|
Le Cefalee
Patogenesi, e
principali quadri diagnostici
Giuseppe Serafini
Università degli Studi di Roma Tor Vergata
Scuola di Specializzazione in Anestesia e Rianimazione (Dir. Prof. G. Leonardis)
In una popolazione di 100.000:
79-83.000 hanno sofferto di cefalea nell’ultimo anno.
24.000 hanno sofferto di una cefalea tale da richiedere un analgesico negli
ultimi 14 giorni.
9.100 hanno sofferto di almeno una cefalea molto severa o quasi insopportabile
nell’ultimo anno.
272 persone saranno condotte in ospedale per accertamenti o trattamenti di
cefalee nel prossimo anno.
Circa 10 tumori cerebrali saranno diagnosticati il prossimo anno.
Adattato
da Hopkins A.. and Ziegler DK
(IHS,
1988)
EMICRANIA SENZA AURA
EMICRANIA CON AURA
* EMICRANIA
CON AURA TIPICA
* EMICRANIA CON AURA PROLUNGATA
*
EMICRANIA EMIPLEGICA FAMILIARE
* EMICRANIA BASILARE
* AURA EMICRANICA SENZA CEFALEA
* EMICRANIA CON AURA AD ESORDIO BRUSCO
EMICRANIA OFTALMOPLEGICA
EMICRANIA RETINICA
SINDROMI PERIODICHE INFANTILI
* VERTIGINE PAROSSISTICA BENIGNA INFANTILE
* EMIPLEGIA ALTERNANTE INFANTILE
COMPLICAZIONI
DELL'EMICRANIA
* STATO DI
MALE EMICRANICO
* INFARTO EMICRANICO
EMICRANIA INCLASSIFICABILE
CEFALEE TENSIVE EPISODICHE
* ASSOCIATE AD ALTERAZIONI DEI MM. PERICRANICI
* NON ASSOCIATE AD ALTERAZIONI DEI MM. PERICRANICI
CEFALEE TENSIVE CRONICHE
* ASSOCIATE AD ALTERAZIONI DEI MM. PERICRANICI
* NON ASSOCIATE AD ALTERAZIONI DEI MM. PERICRANICI
CEFALEE TENSIVE INCLASSIFICABILI
*
PATOLOGIA DEL CRANIO
* " DEL COLLO
* " DEGLI OCCHI
* " DELLE ORECCHIE
* " DEL NASO
* " DEI SENI
* " DEI DENTI
* " DELLA BOCCA
* " DI ALTRE STRUTTURE FACCIALI O
CRANICHE
* International
Headache Society : Classification and diagnostic criteria for headache disorders, cranial neuralgias,
and facial pain. Cephalalgia, Vol.8, Suppl.7, 1988.
* International Headache Society
: Céphalées, névralgies craniennes, douleurs de la face, classification et
critères diagnostiques. La Revue du Praticien, Céphalées, n°5, 416-450, 11 février
1990.
PATOGENESI DELL'EMICRANIA
|
- Vasodilatazione intra- ed extracranica - Ipoperfusione corticale progressiva
("Spreading oligemia") - Apertura di shunts arterovenosi cefalici - Disautoregolazione vasomotoria cerebrale - Attivazione piastrinica - Rilascio di b-tromboglobulina e
serotonina piastrinica - Aumento della concentrazione plasmatica di
acidi grassi liberi , istamina - Ridotta concentrazione di noradrenalina
nel plasma - Ridotta attività della monoaminoossidasi piastrinica - Aumentata concentrazione liquorale di g-aminobutirati, lattati, AMP ciclico |
TEORIE NEURONALI
¯
SPREADING
DEPRESSION
¯
SPREADING
OLIGEMIA
¯
DISFUNZIONE
DEI
SISTEMI AMINICI
¯
DISFUNZIONE
SEROTONINERGICA
¯
DISFUNZIONE
SISTEMA INIBITORIO
SPREADING DEPRESSION
I DUBBI
K Si elecita rapidamente negli animali lissencefalici
(senza giri), con grande difficoltà nei girencefalici
K Mai osservata spontaneamente negli animali
K Mai osservata nell’uomo
K La stimolazione corticale meccanica ed elettrica in
pazienti epilettici, anche soffrenti di cefalea, non ha mai prodotto un
fenomeno analogo
K Il pretrattamento degli animali con agenti
profilattici (metisergide, propanololo, flunarizina) non modifica la S.D.
K La velocità di propagazione spesso non coincide
con la progressione degli scotomi scintillanti
- Fronte d'onda di
ipoperfusione corticale (~ 25-30 %) che procede in direzione
occipito-parietale alla velocità di
2-3 mm./min.
- La progressione
è indipendente dalla topografia delle arterie cerebrali
- L'onda di
ipoperfusione persiste per 4-6 ore
- La perfusione
subcorticale rimane normale
- Le aree
ipoperfuse divengono iperemiche circa
6 ore dopo
- Nelle regioni
ipoperfuse la regolazione vasomotoria locale è alterata
SPREADING OLIGEMIA
I DUBBI
K Fino ad ora è stata osservata solo in quei
pazienti in cui le crisi erano provocate da angiografia cerebrale
K La riduzione del r-CBF è modesta (fattori di
correzione della diffusione radiale)
DISFUNZIONE DEI SISTEMI AMINICI
Momento centrale delle crisi emicraniche è una disfunzione ipotalamica (n. soprachiasmatico) che si riflette sul sistema dei neuroni noradrenergici (LC) e serotoninergici (DRN)
DISFUNZIONE DEI SISTEMI AMINICI
AURA EMICRANICA
L’iniziale iperattività del LC attiva i plessi perivascolari intracranici noradrenergici, con aumento del debito cerebrale ipsilaterale (“spreading oligemia”) corrispondente alla spreading depression osservata negli animali
Entrambi i sistemi attivano il riflesso parasimpatico attraverso la stimolazione del nucleo salivatorio superioreðn. gran petroso superficialeðg. sfenopalatino ð vasodilatazione vasi extracranici
DISFUNZIONE DEI SISTEMI AMINICI
CRISI EMICRANICA
L’iperattività
NorAdrenergica centrale stimola la produzione di NA surrenalica che agisce come
Serotonin Realeasing Factor (SRF), responsabile dell’aggregazione piastrinica e
della liberazione di 5-HT, con conseguente sensibilizzazione nocicettoriale
trigemino-vascolare e vasodilatazione extracranica
All’iniziale iperattivazione
segue una deplezione monoaminergica con:
Øriduzione del controllo inibitorio dei
circuiti interneuronali a livello del n. spinale del V
Øsensibilizzazione del sistema
trigemino-vascolare, stimolazione antidromica e riflesso assonale delle
afferenze trigeminali
Øliberazione di SP e CGRP
Øvasodilatazione dolorosa dei vasi della dura
e intracranici (infiammazione sterile neurogenica
Øipofunzionalità del Sistema Inibitorio
Discendente
©Copyright Progetto Salute