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 "I LEGAMI SOCIALI E LA NATURA DELL'EMPATIA" 

Segnalazione di un articolo di Douglas F. Watt

 

   

 

Fonte:

April Newsletter 

 

 

  

 

Douglas F. Watt è Direttore del Dipartimento di Neuropsicologia  presso il "Quincy Medical Center".  Douglas F. Watt  presenterà sabato 7 maggio 2005 a New York, nell'ambito delle "Neuro-Psychoanalysis Lecture Series" , presso l'"Arnold Pfeffer Center for Neuro-Psychoanalysis" al "New York Psychoanalytic Institute", il suo articolo dal titolo "Social Bonds and the Nature of Empathy", di cui sotto riassumiamo il contenuto. Ringraziamo Esme Taylor, della "Neuro-Psychoanalysis Association" (N-Psa  www.neuro-psa.org.uk  ), per averci segnalato l'evento.

Traduzione dall'inglese di Lucia Giannone.

text in english

Social Bonds and the Nature of Empathy

 

Considerations stemming from a basic taxonomy of emotion suggest that the creation of social bonds is a critical domain for affective neuroscience.  A particularly critical phenomenon within this group of processes promoting attachment is the poorly understood process of empathy, a process essential to mitigation of human suffering, and for both the creation and long term stability of social bonds. 

 

Models of empathy emerging from cognitive neuroscience, affective neuroscience (both human and animal work), and functional imaging studies show widespread confusion about cognitive versus affective dimensions to empathy, a division in the literature that probably hampers more heuristic and integrative models allowing us to more fully model how these processes work together.  Animal work and models of maternal care and nurturance suggest that primitive forms of empathy were selected as part and parcel of the formation of social bonds in mammalian lines, particularly bonding of infants and caretakers.  Thus empathy has intrinsic ties to attachment mechanisms: its presence stabilizes attachment, while its failure turns attachment chaotic.  Human empathy probably reflects variable admixtures of more primitive affective resonance mechanisms, melded with developmentally later arriving theory of mind/perspective taking.  The basic nature of resonance induction has also been neglected in the literature, and we know little about how more primitive resonance induction mechanisms seen in emotional contagion might connect to more cognitive “theory of mind” components in empathy. 

 

From these considerations, a basic model of affective empathy is generated as a gated resonance induction of the internal distress of another creature, with an intrinsic motivation to relieve the distress.  It is ‘gated,’ in that at least four classes of poorly mapped variables determine intensity of an empathic response to the suffering of another.  These four classes of variables are explicated in detail.  Most of the models developed up to this point have failed to conceptualize this critical ‘gating’ process, subsequently losing even minimal predictive efficacy in modeling real phenomena.  Additionally, empathy probably depends on intact affective regulation and self-other boundary and must be distinguished from projective identification and other phenomena relying on somewhat similar cognitive mechanisms but with very different affective/motivational aspects.  Although there is disagreement on this, I argue that that the term empathy has to be reserved for our “suffering with another”, and for situations where there is genuine motivation to lessen the distress and suffering of the other.

 

Basic emotional contagion (the ‘resonance induction’ process that applies to all prototype emotion) is a core component of empathy, interdigitating with better researched theory-of-mind and emotion identification aspects.  Contagion may point to poorly understood receptive processing capabilities embedded deep in the distributed subcortical architectures for emotion, regions traditionally viewed as passive and ‘dumb’ output systems for the telencephalon.  These contagion effects index mechanisms antecedent to and more primitive than traditional and better researched models emphasizing top-down activation of emotion by appraisal and cognitive processing.  Contagion may thus reflect a developmentally primitive emotion induction mechanism that cognitive development largely but not totally supplants.  However, these more primitive ‘direct induction’ processes may be essential to empathy and also to other aspects of attachment. 

 

Differential predictions of this model vs. current ones, and future tests are proposed. 

 

 

                      

Considerazioni che scaturiscono da una tassonomia basilare dell'emozione suggeriscono che la creazione di legami sociali è un campo critico per le neuroscienze che si occupano di affettività. Un fenomeno particolarmente critico entro questo gruppo di processi che promuovono l'attaccamento è dato dal processo scarsamente compreso dell'empatia, un processo essenziale volto a mitigare la sofferenza umana, sia per la creazione che per la stabilità a lungo termine dei legami sociali.

I modelli dell'empatia che emergono dalle neuroscienze cognitive, da quelle affettive (sia nelle ricerche con gli uomini che con gli animali), e gli studi di 'imaging' funzionale mostrano un'ampia confusione tra le dimensioni cognitive e quelle affettive dell'empatia, una suddivisione presente nella letteratura che probabilmente ostacola modelli più euristici ed integrativi che ci consentano di ipotizzare in modo più completo le modalità con cui questi processi lavorano insieme. Le ricerche sugli animali ed i modelli riguardanti le cure materne suggeriscono che le forme primitive di empatia  sono state selezionate come parte integrante della formazione di legami sociali nei mammiferi, in particolare assicurando i legami tra i piccoli e coloro che se ne prendono cura. Quindi l'empatia ha dei vincoli intrinseci coi meccanismi di attaccamento: la sua presenza stabilizza l'attaccamento, mentre un suo deficit lo rende caotico. L'empatia umana probabilmente riflette variabili combinazioni di meccanismi più primitivi di risonanza affettiva, mescolati con la più evoluta teoria della mente (o teoria dell'assumere la prospettiva dell'altro). La natura fondamentale dell'induzione della risonanza è stata anche trascurata nella letteratura, e sappiamo poco di come i meccanismi più primitivi di induzione della risonanza osservati nel contagio emotivo possano connettersi alle componenti più cognitive della 'teoria della mente' nell'empatia.

   Da queste considerazioni, un modello basilare dell'empatia affettiva viene generato come una induzione di risonanza che si apre come una porta ('gated') in risposta al disagio interno di un'altra creatura, con una motivazione intrinseca ad alleviare tale disagio. E' 'a porta' ('gated') nel senso che almeno quattro classi di variabili scarsamente delineate determinano l'intensità di una risposta empatica alla sofferenza di un altro individuo. Queste quattro classi di variabili verranno spiegate nei dettagli. La maggior parte dei modelli sviluppati fino a questo punto hanno fallito nel concettualizzare questo processo critico di 'gating', perdendo di conseguenza ogni seppur minima efficacia predittiva nel creare modelli dei fenomeni reali. 

In più, l'empatia probabilmente dipende da un'integra regolazione affettiva e da integri confini tra il sé e l' altro, e deve essere distinta dall'identificazione proiettiva e da altri fenomeni che poggiano su meccanismi cognitivi in qualche modo simili, ma con aspetti affettivi/motivazionali molto differenti. Sebbene ci sia un disaccordo su questo, provo a dimostrare che il termine empatia debba essere riservato al nostro "soffrire con un altro", e per situazioni in cui esiste una autentica motivazione a ridurre il disagio e la sofferenza dell'altro.

    Il contagio emotivo basilare (il processo di 'induzione della risonanza' che si applica ad ogni emozione prototipica) è una componente centrale dell'empatia, che si integra bene con la meglio studiata teoria della mente  e con gli aspetti identificativi delle emozioni. Il contagio può indicare capacità di elaborazione ricettiva, ancora poco comprese, nascoste in profondità nelle architetture diffuse sottocorticali delle emozioni, regioni tradizionalmente considerate come sistemi passivi e 'muti' per il telencefalo. Questi effetti del contagio indicano meccanismi anteriori e più primitivi dei modelli tradizionali e meglio studiati che pongono l'accento sull'attivazione 'top-down' dell'emozione mediante la valutazione e l'elaborazione cognitiva. Il contagio può quindi riflettere un meccanismo di induzione emotiva evolutivamente più primitivo a cui  lo sviluppo cognitivo ampiamente ma non completamente supplisce.  Comunque, questi processi più primitivi di 'induzione diretta' possono essere essenziali per l'empatia ed anche per altri aspetti dell'attaccamento.

Verranno proposte delle previsioni  di questo modello,  marcando le differenze con quelle derivanti dai modelli correnti, così come anche degli esperimenti futuri.

                 

 

 

 

 

Responsabile Editoriale : Giuseppe Leo

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