Vi sono numerose prove secondo le quali la Sclerosi Multipla è una malattia autoimmune, e questo meccanismo è dovuto all'azione del proprio sistema immunitario contro alcuni tessuti del corpo umano, in questo caso la mielina (Van Oosten et al. 1995).
Il tessuto grasso che avvolge gli assoni nervosi e permette che essi conducano il messaggio nervoso, la mielina, viene distrutta da alcune cellule del sistema immunitario (cellule T, B e macrofagi) che riescono a superare le normali barriere del sistema nervoso centrale passando attraverso i capillari e le vene. Normalmente una barriera formata di cellule saldamente legate fra loro impedisce il passaggio delle cellule immunitarie dal sangue al Sistema Nervoso Centrale: questa barriera si chiama Barriera Ematoencefalica (d'ora in poi Barriera).
Poiché la SM ha una ricorrenza familiare, sono molte le persone che hanno cellule immunitarie in grado di distruggere la loro mielina, ma soltanto una minoranza sviluppa la Sclerosi Multipla. La permeabilità della Barriera è attualmente considerata una delle cause principali della malattia (Compston 1991, Poser 1993, Lai et al. 1996). Resta da scoprire il motivo per cui la Barriera diventa così permeabile.
Ci sono due interpretazioni possibili sul perchè la Sclerosi Multipla colpisce una determinata persona piuttosto che un'altra: motivi genetici e motivi ambientali.
Quando entrambi i genitori sono ammalati di SM, almeno il 6% dei figli si ammala a sua volta (Robertson NP, et al. "Lancet" 1997 May 31). Gemelli identici sviluppano la Sclerosi Multipla nel 20-30% dei casi, quindi la malattia ha sicuramente a che fare con il proprio patrimonio genetico. E' interessante notare per quale motivo nelle zone dove è alta l'incidenza di Sclerosi Multipla, i gemelli sviluppano la malattia anche nel 50-60% dei casi, mentre nelle zone in cui l'incidenza è bassa, si arriva al solo 2% dei casi. Inoltre, nei gemelli identici che vivono separati, la probabilità di sviluppare la Sclerosi Multipla diminuisce man mano che ci si allontana dal momento in cui hanno smesso di vivere insieme. (Ebers et al. 1986; Mumford et al. 1994). Perchè? Probabilmente la genetica fornisce la predisposizione, ma devono esserci altri fattori per scatenare la malattia, e questi non possono che essere ambientali.
La combinazione di fattori genetici e fattori ambientali spiega perchè non vi sia una corrispondenza diretta fra parenti di ammalati e persone che sviluppano la malattia, e perchè in zone dove è alta l'incidenza non tutti abbiano la malattia.
Ricapitolando: abbiamo la Sclerosi Multipla perchè era scritto nei nostri geni che, in una determinata condizione ambientale, avremo potuto sviluppare questa malattia (chi ha la pelle chiara ha comunque bisogno del sole per bruciarsi).
Vediamo in dettaglio quali sono queste zone a rischio. Ad alto rischio sono l'Europa, il Canada, gli Stati Uniti, l'Australia e la nuova Zelanda. A basso rischio è tutto il resto del mondo. (Kurtze, 1980). Sembrerebbe una malattia che colpisce i 'bianchi'. Subito però si è notato che i figli di immigrati in zone a rischio, provenienti dalle zone del mondo a bassa incidenza si ammalano nella stessa percentuale degli 'indigeni', e viceversa i figli di persone provenienti da zone ad alto rischio che si stabiliscano in zone a bassa incidenza, si ammalano meno. Ad esempio gli indiani nati a Londra si ammalavano nella stessa misura dei londinesi (Elian et al. 1990). Ancora più incredibile è l'esempio fornito dalle Hawaii: le persone di origine europea che vi si stabilivano vedevano diminuire di un terzo la propria percentuale di ammalati (Poser 1994), mentre i giapponesi che vi si stabilivano la vedevano aumentare di tre volte (Kuroiwa et al. 1983; Alter et al. 1971), fino a raggiungere livelli fra loro vicini. Anche in uno stesso paese la maggiore incidenza in alcune zone può essere notevole. Ad esempio in Norvegia la percentuale dei malati cresce di cinque volte nell'interno, mentre è assai bassa sulla costa (Alter, 1977). In questo caso la genetica chiaramente non c'entra niente. Un fattore ambientale potrebbe essere la dieta.
In passato fu indicato come probabile fattore ambientale un qualche tipo di virus, ma questo non spiega il caso delle Hawaii, nè quello della Norvegia. La dieta invece dà riposta a tutte queste domande e spiega anche il perchè dell'andamento "con remissioni e ricadute" che la maggior parte dei malati sperimenta. Per anni i ricercatori hanno cercato il virus della Sclerosi Multipla, senza mai riuscire a dimostrarne l'esistenza; ed è d'altronde del tutto evidente che la malattia non è contagiosa (mariti e mogli non si ammalano). Sono quindi stati analizzati altri fattori ambientali, come ad esempio l'esposizione alla luce solare, l'altitudine, la temperatura, le radiazioni, l'inquinamento, i metalli pesanti, i batteri, le condizioni sanitarie e infine la dieta. Tutte si sono rivelate false piste. Anche la dieta è stata sbrigativamente scartata, ma a tutt'oggi non esiste uno studio che dimostri che la dieta non è il fattore ambientale che scatena la Sclerosi Multipla.
Al contrario il Dr Roy Swank e il Dr B. Brewer Dugan hanno sperimentato, ormai da decenni, gli effetti positivi di una dieta particolare da loro scoperta, basata su un ridotto apporto di acidi grassi saturi (burro, margarina, formaggi e carni rosse).
La teoria della dieta spiegherebbe perchè ci si ammala di più nelle zone interne della Norvegia, rispetto alle zone costiere (consumo di olio di pesce, piuttosto che di burro); spiegherebbe perchè i figli degli immigrati si ammalino quanto i locali, mentre i genitori, che mantengono le abitudini del paese di origine, si ammalino meno; spiegherebbe perchè i giapponesi alle Hawaii si ammalino di più (mangiano più grassi), mentre gli europei meno (ne mangiano meno rispetto al paese d'origine).
Recentemente sono stati fatti alcuni studi sulle abitudini alimentari degli ammalati di SM. Questi studi sono stati fatti a Ferrara e in una cittadina Croata e dimostrano che la Sclerosi Multipla è preceduta da una dieta ricca di grassi saturi nell'infanzia (quando si completa il processo di mielinizzazione), rispetto a un gruppo di controllo di persone non ammalate.
I cibi incriminati nella ricerca italiana sono il burro e il lardo, carne di cavallo, il pane e la pasta, zuppe di legumi, caffè e te. I cibi a rischio evidenziati dalla ricerca croata sono invece il latte non scremato, i grassi animali quali il lardo e il burro, la carne affumicata e le patate (1).
Un altro studio italiano è interessante proprio perchè arriva a consigliare la dieta per tenere sotto controllo la SM: "Nel cervello dei topi, lo sviluppo della mielina avviene dopo la nascita e l'ambiente pur disturbarla. [...] la mancanza di acidi grassi essenziali (EFA) causa la scarsa mielinizzazione. [...]".
Studi successivi hanno mostrato che i valori della proteina della mielina sono più alti nei figli degli animali nutriti con acidi grassi polinsaturi, che in quelli nutriti con acidi grassi saturi (margarina), ma il meccanismo di azione h ancora sconosciuto. Anche la formazione di mielina nel cervello umano pur essere disturbata o migliorata da fattori ambientali. La mancanza di acidi grassi essenziali h stata studiata come importante per lo sviluppo del sistema visivo. L'aver notato che gli acidi grassi della dieta possono portare ad alterare la composizione della membrana ha portato all'utilizzo di diete modificate per alcune patologie del sistema nervoso centrale. Per esempio [...] l'Adrenoleucodistrofia [...] Infine una dieta che riduce l'assunzione di grassi acidi saturi e aumenta l'assunzione di quelli polinsaturi h suggerita per la sclerosi multipla, dal momento che l'acido linoleico nel loro plasma e gli eritrociti sono stati osservati. Tale dieta sembra capace di ridurre la gravità degli attacchi. (2)
La dieta inoltre spiega perfettamente come avvenga la falla nella Barriera. Il consumo di grassi saturi infatti pur portare alla formazione di microemboli di grasso aggregato (James, 1982; Swank e Dugan, 1987) che portano a micro rotture della Barriera ematoencefalica, attraverso le quali il sangue penetra nel sistema nervoso centrale e attacca la mielina. In questo modo si spiegherebbe come una dieta ricca in grassi saturi, in persone geneticamente predisposte, possa portare allo sviluppo della Sclerosi Multipla.
Ci sono comunque altri fattori che possono portare ad una maggiore permeabilità della Barriera. Fra questi vi sono infezioni virali (Sibley et al. 1985), traumi, tossine, calore, trombosi, ultrasuoni e ipertensione locale. Per ognuno di essi vi sono alcune indicazioni, ma la relazione fra essi e le crisi h troppo debole e sembra indicare piy che altro che essi possano essere dei fattori aggravanti, ma non determinanti.
In termini tecnici dovete ridurre il vostro consumo quotidiano di grassi saturi a 15 grammi o meno (i pazienti con migliori risultati restano sotto i 5 g al giorno).
Per eliminare i microemboli di grassi saturi che causano danni nella Barriera, oltre a limitare l'assunzione di grassi, h consigliabile, come si e' visto, aumentare il consumo di grassi polinsaturi, dato che questi aiutano a disaggregare i composti di grassi saturi presenti nel corpo. Si tratta dell'olio di girasole, dell'olio di lino, dell'olio di germe di grano (anche in capsule), tutti spremuti a freddo. Anche l'olio di pesce contiene alte dosi di grassi polinsaturi. Dopo due anni, l'assunzione regolare di acidi grassi polinsaturi riduce la frequenza delle ricadute e la loro intensità.
In pratica dovrete seguire le seguenti regole. Il Dr Swank non incoraggia strappi alla regola, e consiglia di tenere a mente questo proverbio popolare: "H con i denti che si scava la propria fossa". Se lo tenete a mente, non avrete problemi a rifiutare le insistenze della nonna o eventuali voglie improvvise.
E' dura dover rinunciare a buona parte dei dolci commerciali, ma esistono dolci fatti con ingredienti che possiamo consumare, ed è possibile imparare a far da soli, in casa, dolci con oli o con latte di soia etc.
Per fortuna viviamo in un paese dove si usa già di frequente l'olio d'oliva (75% grassi monoinsaturi, 15% grassi saturi e 10% grassi polinsaturi).
In ogni caso, la diminuzione di grassi pur provocare secchezza della pelle o dei capelli, ma soltanto se non si bilancia con l'assunzione di altrettanti grassi polinsaturi. Per questo ogni giorno si dovranno assumere grassi polinsaturi.
Poichè i grassi saturi sono quelli che rallentano la digestione, digerirete con gran velocità e avrete quindi anche fame con più frequenza.
Sarà per voi necessario mangiare spesso. Comunque non preoccupatevi se vi sembrerà di mangiare di più: è probabile invece che dimagriate. Con il tempo il corpo si abituerà, ed anche voi.
In fondo questa è la dieta che seguono miliardi di persone nei paesi in via di sviluppo, e non si ammalano di Sclerosi Multipla.
Noterete nel giro di pochi mesi un generale miglioramento delle vostre condizioni e di alcuni problemi minori, fra cui il senso di fatica e di scoramento, ma anche residue zone intorpidite e intolleranza alla luce: questo è dovuto al fatto che piccole brecce nella barriera avvengono di continuo, anche quando non vi sembra di essere in un periodo di crisi. Con questa dieta ne avvengono meno.
Per quelli che amano i numeri mi rifaccio al dottor Swank che ha inventato la dieta e che la ha applicata su migliaia di pazienti.
Egli ha seguito 150 pazienti per 34 anni, ed ha comparato i risultati ottenuti con questo gruppi con i risultati dei un gruppo di pazienti di un'altra clinica che non seguivano la sua dieta.
La media di ricadute nei pazienti che non seguono la dieta è di una l'anno, in coloro che seguono la dieta è di 0,05 l'anno: una riduzione del 95%. Inoltre gli attacchi sono più leggeri.
Nel gruppo di pazienti che non seguiva la dieta, dopo dieci anni il 50% era finito sulla sedia a rotelle, mentre fra quelli che la seguivano il 25%.
Se poi osserviamo i dati di coloro che avevano cominciato la dieta nelle prime fasi della malattia e che non presentavano invalidità, dopo venti anni il 95% di loro non presentava alcun peggioramento o addirittura era leggermente migliorato.
E' chiaro quindi che è necessario cominciare la dieta nelle prime fasi della malattia, prima che sia presente una qualche grado di invalidità.
Ma è soprattutto la mortalità a risentirne: dopo 15 anni, il tasso di mortalità nei gruppi non trattati variava fra il 20% e il 28%, mentre fra coloro che seguivano al dieta era del 6%.
Dopo 30 anni il tasso di mortalità per coloro che non seguivano al dieta era del 63%, del 18% in quelli trattati. Dopo 36 anni il 70% di quelli che non la seguivano erano morti, mentre solo il 21% di quelli che seguivano la dieta povera in grassi (molti di morte naturale).
(R.L. Swank, B. Brewer Dugan, The Multiple Sclerosis Diet Book, Doublday 1995, pp. 67-70)
Se i risultati sono così strabilianti, perchè questa non è la terapia standard per la SM? Vi sono studi che contraddicono, in parte, quanto affermato dal Dr Swank.
Ecco ad esempio un estratto da "Therapeutic Claims in Multiple Sclerosis" di William A. Sibley M.D. and the Therapeutic Claims Committee of the International Multiple Sclerosis Societies, pagina 123 [il corsivo h mio]:
"Il Dr Swank nel 1950 ipotizza che la SM è più comune nelle zone dove vi è una più marcata assunzione di grassi saturi. [...]"
Valutazione: un certo numero di ammalati di SM che seguivano questa dieta è stato seguito per 17 anni. E' stata notata una progressione della malattia meno rapida e un tasso di mortalità più basso, comparato con quello naturale della SM, così come è stato notato un tasso minore di ricadute.
Il corso normale della SM prevede più esacerbazioni all'inizio della malattia e inoltre non vi era un gruppo di controllo. La maggior parte dei medici, ritiene che non vi siano prove certe per corroborare l'ipotesi del Dr Swank. [...]
CONCLUSIONINon vi sono prove sufficienti per ammettere che la dieta povera in grassi serva a prevenire le crisi o la progressione della malattia, anche se non sono esclusi effetti parziali o incompleti.